Hiponatremi Nedir? Sebepleri nelerdir ?
Hiponatremi, plazma sodyum konsantrasyonunun 135 mmol/L’den düşük olmasıdır. Özellikle hastanede yatan hastalarda sık görülen bir sorundur.
Sınır olarak 135 mmol/L’nin altı alındığında hastaların yaklaşık % 15-20’sinde, 130 mmol/L’nin altı alındığında ise % 1-4’ünde hiponatremi görülür. Hiponatremi önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.
Yetişkinlerde meydana gelen hiponatreminin ana sebebi, böbreklerden su emilimini sağlayan hormon olarak da bilinen Antidiüretik Hormon (ADH)'ın fazla olması veya etkisinin sonucudur.
Hiponatremi, sıvı fazlalığı veya sodyum azlığı (örneğin kusma ve diyare sebebiyle),veya su alımının atılımından daha fazla oranda olmasıdır. (polidipsi gibi). Hiponatremi sebebi olarak sodyum kaybına ilişkin,gerek olmayan durumlarda bile hiponatremiye doğru ilerleyen kayıpları da kaydetmek önemlidir. Bu hususta,sodyum kaybı sonucunda hiponatremi meydana gelmesi, kaybın bir sonucu olarak, yetersiz sodyum alımı anlamına gelmez. Daha doğrusu, sodyum kaybı hipovolemi ye sebep olur. ADH geri emilim uyarısının sonucu, kan sulanmış ve hiponatremi gözlenmiş olur.
Ayrıca birde Psödohiponatremi görülebilir. Ayrıca başka materiyaller serum ve çözünmüş sodyum miktarını yükselebilir (örneğin hiperglisemi)
Hiponatremi teşhisi çoğunlula klinik muayene, kan ve idrar testi sonuçlarına bağlıdır. Tedavi sebebe göre (örneğin Addison Hastalığı'nda kortikosteroid tedavisi), veya su alımının kıstılanmasıyla, diüretik kullanımıyla yapılır. Sıvı elektrolit dengesinin düzenlenmesi, kontrollü olarak yapılmalıdır. Aksi taktirde kalp yetmezliği, irreservibl beyin lezyonları gelişebilir.
Hastalar düşük oranda kronik su zehirlenmesi ile asemptomatiktir, fakat belli başlı semptomlar da vardır. Çeşitli akut veya kronik hiponatremii plazmadan beyin hücrelerine doğru osmotik basıncın azalmasına sebep olur. Genel semptomlar, mide bulantısı, kusma, baş ağrısı ve huzursuzluktur. Hiponatremi refleksleri azaltır. Çarpıntı, stupor veya koma meydana getirebilir. Bulantıdan bu yana ADH salınımı için uyarı, suyun fazla tutulması pozitif geri beslemeyi yaratır ve hiponatremi belirtileri görülmeye başlar.
Geri besleme döngüsü bazı hiponatremisi olan bireylerin semptomlarıda görüldüğü gibi çeşitli nedenlerle su alınmaması yüzünden de olabilir. Eğer bu insanlar fazla miktarda sodyum yönünden az su tüketirlerse, hiponatremik durum kötüleşir.
Anormal plazma sodyum seviyesi en iyi bir insanın plazma ozmolaritesiyle ve ekstrasellüler sıvı değeriyle birlikte gözlemlenir.
Etyoloji
Esas olarak bir su denge bozukluğu olan hiponatremi, ekstrasellüler sıvıda sodyuma oranla su fazlalığını ifade eder. Sorun, vücut sodyumunda vücut suyuna göre daha fazla azalmaya (deplesyonel hiponatremi) veya vücut suyunda vücut sodyumuna göre daha fazla artışa (dilüsyonel hiponatremi) bağlı olabilir. Hiponatremiler plazma ozmolalitesine göre üç ana grupta toplanır:
A) Normal plazma ozmolaliteli hiponatremi (izotonik hiponatremi)
B) Yüksek plazma ozmolaliteli hiponatremi (hipertonik hiponatremi)
C) Düşük plazma ozmolaliteli hiponatremi (hipotonik hiponatremi)
A) İzotonik hiponatremi
Psödohiponatremi olarak da adlandırılan bu durum plazmanın su kısmında azalmaya bağlıdır. Sodyum iyonları plazma suyunda çözünmüş halde bulunduğundan, su dışındaki bölümde artış plazmanın litresi başına ölçülen sodyum düzeyinin düşük bulunmasına yol açar. Hiperproteinemi (multipl miyelom gibi) ve hiperlipidemi durumlarında ortaya çıkan psödohiponatreminin, plazma ozmolalitesi ve plazma suyunun litresi başına sodyum konsantrasyonu normal olduğundan klinik bir önemi yoktur. Sodyum konsantrasyonunun ölçümünde iyon spesifik elektrotların kullanılması, bu tür hatalı ölçümleri önler.
B) Hipertonik hiponatremi
Ekstrasellüler sıvıda sodyum dışındaki bir ozmotik solütün yüksek konsantrasyonda bulunmasına bağlıdır. Ortaya çıkan ozmotik gradient suyun hücre içinden hücre dışına kaymasına neden olur ve dilüsyonel hiponatremi gelişir. En sık nedeni hiperglisemidir. Seyrek olarak intravenöz mannitol uygulamasına veya transüretral prostatektomi sırasında glisin absorpsiyonuna bağlı olarak da gelişebilir. Üre, etilen glikol, metanol ve etanol gibi solütler hücre membranından serbestçe diffüze olabildiklerinden, transsellüler ozmotik su kaymasına ve hiponatremiye yol açmazlar. Plazma glukozunda her 100 mg/dL artış sodyum düzeyinde 1.6 mmol/L azalmaya yol açar. Bu nedenle, hiperglisemi durumunda etkin plazma sodyum konsantrasyonu [Na+ + 0.016 x (Glukoz – 100)] formülü kullanılarak düzeltilmelidir. Son zamanlarda yapılan bir çalışmada 0.024’lük düzeltme faktörünün kullanılması önerilmiştir.
C) Hipotonik hiponatremi
Hiponatreminin en sık görülen tipidir. Ekstrasellüler sıvı volümüne göre üç ana gruba ayrılır:
Hipovolemik hipotonik hiponatremi: Hem toplam vücut suyu, hem de toplam vücut sodyumu azalmıştır, ancak sodyum kaybı su kaybından daha fazladır. Diüretik uygulaması, sodyum kaybettiren nefropati, mineralokortikoid eksikliği, ozmotik diürez, bikarbonatüri (renal tübüler asidoz, şiddetli metabolik alkaloz) gibi renal kayıplar ile kusma, diyare, üçüncü boşluklara sıvı kayması (yanıklar, peritonit, pankreatit, rabdomiyoliz) gibi ekstrarenal kayıplar hipovolemik hiponatremiye yol açabilir. Renal veya ekstrarenal nedenlere bağlı su ve sodyum kaybının yol açtığı etkin arteriyel volümde azalma susama hissini ve vazopressin salınımını uyarır. Bu şekilde su alımı artar ve dilüe idrar çıkarma kapasitesi bozulur, sonuçta elektrolitsiz su retansiyonu sonucu hiponatremi gelişir. Ayrıca, diüretikler veya kusma gibi nedenlere bağlı gelişen potasyum eksikliği transsellüler iyon değişimine yol açar. Potasyumun hücre dışına, sodyumun hücre içine geçişi hiponatremiye katkıda bulunur. Özellikle tiazidler olmak üzere diüretikler hipovolemik hiponatreminin en sık nedenidir. Tiazidlerin vazopressinin renal tübüler etkisini arttıran steroid dışı anti-inflamatuvar ilaçlar, sülfonilüre bileşikleri, klorpropamid ve tolbultamid ile birlikte kullanılması hiponatremi sıklığını arttırabilir.
Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Hem toplam vücut suyunda, hem de toplam vücut sodyumunda artış vardır; ancak vücut suyundaki artış daha fazla olduğundan plazma sodyum konsantrasyonu dilüsyonel olarak azalmıştır. Genellikle konjestif kalp yetmezliği, karaciğer sirozu ve nefrotik sendrom gibi ödematöz durumlarda görülür. Hiponatreminin derecesi altta yatan hastalığın şiddeti ile ilişkilidir, dolayısıyla önemli bir prognostik faktördür. Oligürik akut ve kronik böbrek yetmezliklerinde glomerüler filtrasyon hızında azalma ve böbreğin ekskresyon yeteneğini aşan miktarda su alımı hiponatremiye yol açabilir.
Normovolemik hipotonik hiponatremi: Toplam vücut sodyumu değişmemiş, ancak vücut suyu artmıştır; dolayısıyla dilüsyonel bir bozukluktur. Uygunsuz antidiüretik hormon sendromu, glukokortikoid eksikliği, hipotiroidizm, ozmostat değişimi, bazı farmakolojik ajanlar, fiziksel ve emosyonel stres, akut hipoksi veya hiperkapni ve primer polidipsi en sık görülen nedenleridir.
a) Uygunsuz antidiüretik hormon sendromu: Normovolemik hiponatreminin en sık nedenidir. Posterior hipofizden veya ektopik bir kaynaktan fizyolojik olmayan vazopressin salınımı, renal serbest su atılımını bozarak hiponatremiye yol açar. Toplam vücut sodyumu normal olduğundan, hastalar klinik olarak normovolemik görülür. En sık nedenleri santral sinir sistemi hastalıkları, nöropsikiyatrik bozukluklar, akciğer hastalıkları ve malignitelerdir. Etkin plazma ozmolalitesinin 275 mOsm/kg H2O’dan düşük olması, uygunsuz olarak yüksek idrar ozmolalitesi (>100 mOsm/kg H2O), klinik övolemi, yüksek idrar sodyum atılımı (>20 mmol/L) ve normovolemik hipoozmolalitenin diğer nedenlerinin bulunmaması (özellikle adrenal yetmezlik ve hipotiroidizm) major; anormal su yükleme testi, uygunsuz olarak yüksek vazopressin düzeyi ve sıvı kısıtlamasına yanıt alınması minör tanı kriterleridir. Olguların çoğunda plazma ürik asit, üre ve kreatinin düzeyleri düşük bulunur.
b) Glukokortikoid eksikliği ve hipotiroidizm: Kortizol eksikliği hem direkt, hem de volüm eksikliğine sekonder olarak aşırı vazopressin sekresyonuna yol açar. Hipotirodizmdeki hiponatreminin mekanizması ise kalp debisi ve glomerüler filtrasyon hızında azalmaya yanıt olarak vazopressin sekresyonunun artmasıdır.
c) Farmakolojik ajanlar: İlaçlar üç mekanizma aracılığıyla hiponatremiye yol açabilir: 1) Vazopressin salınımının uyarılması (klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, nikotin, trisiklik antidepresanlar, antipsikotik ajanlar, vinkristin, ifosfamid, narkotikler); 2) Vazopressinin antidiüretik etkisinin arttırılması (klorpropamid, metilksantinler, steroid dışı antiinflamatuvar ilaçlar) ve 3) Vazopressin analogları (desmopressin, oksitosin).
d) Fiziksel ve emosyonel stres: Bulantı ve strese bağlı vazovagal reaksiyonların neden olduğu hipotansiyona sekonder olarak vazopressin salınımının ve ağız kuruluğu nedeniyle su alımının artması hiponatremiye yol açabilir.
e) Primer polidipsi: Normal renal su atılım kapasitesi olan günde 12 litreyi aşan miktarlarda aşırı su tüketilmesi sonucu gelişir. Bu hastalar sıklıkla psikiyatrik bozukluğu olan kişilerdir ve fenotiazinler gibi ağız kuruluğuna yol açarak susuzluk hissini arttıran ilaçlar alıyor olabilirler.
Belirtiler
Hiponatreminin belirtileri plazma sodyum düzeyine, hiponatreminin gelişim hızına, altta yatan nörolojik bir hastalığın veya diğer metabolik bozuklukların varlığına bağlıdır. Plazma sodyum düzeyinin akut olarak 125 mmol/L’nin altına düşmesi sıklıkla semptomatik olur. Akut hiponatreminin klinik belirtileri beyin hücrelerine ozmotik su kayması sonucu gelişen beyin ödemine bağlıdır. İlk semptomlar halsizlik, iştahsızlık, bulantı-kusma ve baş ağrısıdır. Hiponatremi derinleştikçe letarji, konfüzyon, dezoryantasyon ortaya çıkar. Özellikle 120 mmol/L’nin altındaki düzeylerde stupor, konvülziyon ve koma gelişebilir. Kronik hiponatremide beyin hücrelerinden elektrolit ve organik ozmolitlerin kaybı artmış hücre içi volümü azalttığından, semptomlar hafiftir. Bu adaptasyon sıklıkla ilk 48 saatte gerçekleşir. Ancak, hiponatreminin düzeltilmesi sürecinde organik ozmolitlerin restorasyonu gecikebilir. Beyin hücrelerinde ozmolit düzeyinin düşük olduğu bu süreçte hiponatreminin hızlı düzeltilmesi, hücrelerde dehidratasyona ve demiyelizan lezyonların gelişmesine yol açabilir.
Ayırıcı Tanı
Hiponatremili hastaya tanısal yaklaşım Şekil 1’de özetlenmiştir. Ayırıcı tanı için ayrıntılı bir anamnez ve fizik muayenenin yanı sıra, aşağıdaki değerlendirmeler mutlaka yapılmalıdır: 1) Plazma ozmolalitesi, 2) Ekstrasellüler sıvı volümü, 3) İdrar sodyum ve klorür konsantrasyonları ve 4) İdrar ozmolalitesi. Ayrıca, elde edilecek bulgulara göre plazma glukoz, protein, lipid, üre, kreatinin, potasyum ve ürik asit düzeyleri, özellikle tiroid, adrenal ve hipofiz hormon tayinleri doğru tanıya ulaşılmasını sağlar.
Kaynaklar:
- Wikipedia
- http://nefroloji.medicine.ankara.edu.tr/ Dr. Kenan Ateş
Sağlık Haberleri
-
Sivri sineklerin neden olduğu bazı hastalıklar
-
Dang humması nedir? Nasıl bulaşır ?
-
Uyku apnesi nedir?
-
Narkolepsi Nedir?
-
Çiçek Aşısının Keşfi: Tarihte Bir Dönüm Noktası ve Küresel Sağlık Başarısı
-
Çocukluk Döneminin Meydana Getirdiği Sık Görülen Hastalıklar ve Önleyici Sağlık Tedbirleri
-
Salgınların İzinde: Tarihin Dönüm Noktaları ve İnsanlığın Mücadelesi
-
"Kızamık Aşısının Keşfi: Hastalığın Kontrolünde Bir Dönüm Noktası"
-
Siyah Ve Yeşil Çay İçmenin Sağlığımıza Faydaları
-
Beyin ölümü ne anlama geliyor? Bilim, yaşamın sonunu nasıl tanımlıyor?
-
Virüsler hücreler arası iletişimi bozarak bağışıklık sistemini atlatıyor
-
Bağırsak bakterilerinin kilo almayla ilişkisi var mı?
-
Maymun çiçeği virüsü
-
Akciğer Kanseri
-
Kleefstra sendromu del(9q34)