Biyologlar - Biyolojiye Gerçekçi Yaklaşım

AstA Sinyal Fonksiyonları

---

Çocuktan Yetişkinliğe Geçiş Zamanlaması Evrimsel Korunmuş Bir Mekanizma Olarak AstA Sinyal Fonksiyonları

Güncel Biyoloji (IF 9.193) Yayın Tarihi: 2019-02-21, DOI: 10.1016 / j.cub.2019.01.053

Derya Deveci, Francisco A. Martin, Pierre Leopold, Nuria M. Romero

Cinsel olgunlaşmanın başlangıcı, steroid hormonlarının üretimi ile zirve yapan hormonal bir kaskatın sonucudur. Belirleyici bir büyüme programına tabi tutulan hayvanlarda, cinsel olgunlaşma aynı zamanda yetişkin büyüklüğüne erişme ile çakışır. Olgunlaşmanın başlangıcını zamanlayan kesin sinyaller ile büyüme ve olgunlaşmayı birleştiren mekanizmalar anlaşılması zor. Burada, Drosophila nöropeptid AstA ve reseptörü AstAR1'in olgunlaşma ve çocuk büyümesi için bir beyin tetikleyicisi olarak hareket ettiğini gösteririz. AstAR1'i ilk olarak RNAi tabanlı bir genetik ekranda cinsel olgunlaşmanın anahtar düzenleyicisi olarak tanımladık. Prothorasikotropik hormon (PTTH) üreten nöronlardaki spesifik yıkımı, PTTH salgısını bozarak olgunlaşmanın başlangıcını geciktirir. PTTH nöronlarındaki rolüne ek olarak, insülin sekresyonunu ve sistemik büyümeyi desteklemek için beyin insülin üreten hücrelerde (IPC'ler) AstAR1 gereklidir. AstAR1 fonksiyonuna, PTTH nöronları ve IPC'lerle temas eden iki bilateral nöronda eksprese edilen AstA nöropeptidi aracılık eder. Beyin AstA ekspresyonunun susturulması olgunlaşmanın başlangıcını geciktirir, dolayısıyla büyüme süresini uzatır. Bununla birlikte, bu koşullarda, AstAR1'in büyümeyi teşvik eden fonksiyonunun da bozulduğunu gösteren hiçbir pupa aşırı büyümesi gözlenmez. Bu veriler, AstA / AstAR1'in çocuk büyümesini olgunlaşma ile koordine etmek için hareket ettiğini göstermektedir. İlginç olan, AstA / AstAR1, insan ergenliği için gerekli bir ligand reseptör sinyali olan KISS / GPR54 ile homologdur ve evrimsel olarak korunan bir sinir devresinin olgunlaşmanın başlangıcını kontrol ettiğini gösterir.

Makale kaynağı: Hüseyin Türkmaya ( Facebook)

Kaynak:  https://m.x-mol.com/paper/5537901

---