Veba - Yersinia Pestis - Mikrobiyoloji

Veba - Yersinia Pestis

Veba, Yersinia pestis‟in oluşturduğu, bubonik veba (hıyarcık vebası), pnömoni (akciğer vebası), sepsis, menenjit gibi akut ve fatal seyirli tablolarla ortaya çıkabilen zoonotik bir enfeksiyondur. Ana rezervuarları sıçan, sincap, bayır sıçanları, yabani tavşanlar ile bu hayvanlardaki bit, pire gibi ektoparazitlerdir.

Y. pestis yüksek enfeksiyöz potansiyeli nedeniyle biyotehdit ajanları arasında tanımlanır ve enfeksiyonlarının uluslararası bildirimi zorunludur (1). Dünya genelinde genellikle referans ya da yetkilendirilmiş laboratuvarlarda çalışılmasına izin verilen yüksek riskli bir organizmadır. Ülkemizde de bildirim sisteminde “ihbarı zorunlu hastalıklar” arasında sınıflandırılmıştır (2,3).

Bu özellikleri nedeniyle veba tanısı klinik mikrobiyolojinin rutin tanı kapsamına girmemektedir. ġüpheli durumlarda bir klinik laboratuvar büyük olasılıkla yatan hastadan örneklerin alınması ve Referans laboratuvara gönderilmesinde rol oynayacaktır. Ancak düşük de olsa vebadan şüphelenilmeksizin örneklerin klinik laboratuvara gelmiş olması ve bir Enterobacteriaceae üyesi olan organizmanın rutin kültürlerden izole edilmesi olasılığı vardır.

Veba dünyada bilinen en eski ve en tehlikeli zoonozlardan birisidir. Kaynağı vahşi doğada yaşayan kemiricilerdir (1,4). Güney Amerika ve Kuzey Amerika‟nın batı bölgeleri, Orta Doğu ve Güney Afrika, Kuzey Afrika ile Hazar denizini çevreleyen bölgelerde vahşi kemiricilerde varlığını sürdürmekte; enzootik alanlarda evcil kemiricilerle karşılaşma riski ve halk sağlığı tehdidi devam etmektedir. 1990‟lara kadar dünyanın pek çok yerinde kentsel alanlarda kontrol altına alınmışken bazı Afrika kentlerinde yeniden görülmeye başlaması dikkatle izlenmektedir. Çin, Hindistan, bazı diğer Orta ve Güneydoğu Asya ülkelerinde ise veba halen endemik bir enfeksiyondur ve sıklıkla epidemi potansiyeli taşır.

Veba uluslararası bildirimi zorunlu enfeksiyonlar arasındadır.

Y.pestis, Enterobacteriaceae ailesi içinde yer alan gram negatif, hareketsiz, fakültatif anaerop, sporsuz, 1.5×0.7 μm boyutunda, kısa, oval kokobasil morfolojisinde bir bakteridir (1,4,5). Spor oluşturmadığı için dış ortam koşullarına çok dayanıklı değildir. Güneş ışığına ve ısıya karşı oldukça duyarlı olduğu için konak dışında uzun süre varlığını devam ettiremez (1). Ancak su, nemli toprak ve hububat içerisinde haftalarca canlı kalabilir. Donma noktasına yakın sıcaklıklarda aylarca hatta yıllarca canlılığını sürdürebilir. Kurumuş balgam, pire dışkısı ve ölü vücudunda da bir süre canlılığını devam ettirebilir. Isı etkisi ile (55°C‟de) 15 dakikada ve kimyasal dezenfektanlardan %0.5 fenolde 10-15 dakika ölür (1,6,7).

Y.pestis genellikle fare piresi (Xenopsylla cheopis) ısırığı ile insanlara bulaşırsa da, enfekte doku ile direkt temas veya akciğer tutulumu olan insan veya hayvanların solunum yollarından yayılan aerosoller ile de bulaşabilir (4,8). Deve piresi, bit, kene, mite ve kan emen diğer ektoparazitler de bakterinin insanlara yayılmasında rol oynayabilirler (1,6). Enfeksiyon insandan insana nadir olarak insan pireleriyle de bulaşabilir; bu döngüye şehir vebası adı verilir (1,4).

Etkenin konağa giriş yoluna göre hastalık bubonik veba, veba sepsisi ve akciğer vebası olmak üzere üç ana klinik formda ortaya çıkabilir. Bu formların dışında, daha nadir olarak menenjit, farenjit veya deri bulguları ile seyreden klinik formlar da görülebilir.

Bubonik veba enfekte pire ısırığı veya ciltteki hasarlı bölgelerin enfekte hayvanların doku ve vücut sıvıları ile teması sonucu meydana gelir. En sık
rastlanan (%75) klinik tablodur. Ġki ile on gün arasındaki kuluçka süresini takiben ateş, titreme, baş ağrısı, eklem ağrısı, miyalji, halsizlik, bir veya birden fazla bölgede lenf bezlerinde büyüme (bubonlar) ve ağrı gibi semptomlar ortaya çıkar. Bunlara bulantı, kusma, karın ağrısı sıklıkla eşlik eder (4,5,6). Bubonlar ısırık bölgesine (ya da bakterinin vücuda girdiği yere) en yakın lenf bezlerinde organizmanın çoğalmasının bir sonucudur; palpasyon ile tipik -ve tularemik bubonlardan farklı- olarak sabittir; etkilenmiş lenf nodlarının ayrı ayır tespit edilemez olması ile tanımlanabilir. Ayrıca bubon üzerindeki deride yerel olarak sıcaklık artışı ve eritem olabilir. Uygun antibiyotik tedavisi başlanmaz ise bubonlardan sistemik yayılım gerçekleşebilir. Örneğin, veba menenjiti bubonik vebanın yetersiz tedavi edilmesine bağlı bir komplikasyon olarak gelişir (4,6,8).

Akciğer vebası, doğrudan enfeksiyöz damlacıkların solunması ile (primer) ya da bubonik veba sırasında bakterilerin hematojen yoldan akciğere yayılması ile (sekonder) gelişebilir. Akciğer vebasında, birkaç saat ile 1-2 gün arasında değişen bir kuluçka süresini takiben yüksek ateş, baş ağrısı, miyalji, güçsüzlük ve akciğer belirtileri (göğüs ağrısı, prodüktif bir öksürük, takipne, dispne, hipotansiyon ve solunum güçlüğü) gelişir (4,6). Plevral göğüs ağrısı, kanlı balgam çıkarma, pulmoner ödem, subkutan amfizem gelişebilir. Hastaların çoğunda ajitasyon, agresif davranışlar gibi mental durum değişiklikleri görülebilir. Akciğer vebası hastalığın en ciddi formudur ve aynı zamanda enfeksiyöz solunum yolu damlacıklarıyla insandan insana bulaşabilen formdur (4,6,8). Erken tedaviyle bile ölüm oranı yaklaşık %10-20‟dir, tedavi verilmezse ölüm oranı %90‟a kadar çıkabilmektedir.

Septisemik veba tedavi edilmemiş bubonik veya akciğer vebasının bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Belirgin lenfadenopati olmayabilir. Tedavi edilmezse %100 fataldir (1,4).

Veba klinik özellikleri bakımından tularemi ile büyük benzerlik gösterir ve bazen sadece epidemiyolojik risk faktörleri temelinde ayrım mümkün olabilir. Ancak önemli bir fark olarak, akciğer vebasında seyir tularemiye nazaran daha fulminandır.

Şüpheli vakalarda endemik bölgede yaşama veya endemik bölgeye seyahat öyküsü ön tanıyı güçlendiren önemli bir bilgidir.

Kaynak

1 WHO. Plaque manual. Epidemiology, Distribution, Surveillance and Control. 3rd ed. WHO. 1998
2 BulaĢıcı Hastalıklar Sürveyans ve Kontrol Esasları Yönetmeliğinde DeğiĢiklik Yapılmasına Dair Yönetmelik. Resmi Gazete; 02.04.2011 – 27893. http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2011/04/20110402-3.htm (son eriĢim tarihi: 06.01.2014)
3 BulaĢıcı Hastalıkların Ġhbarı ve Bildirim Sistemi, Standart Tanı, Sürveyans ve Laboratuvar Rehberi, Sağlık Bakanlığı Ankara. 2004.
http://www.shsm.gov.tr/public/documents/legislation/bhkp/asi/bhibs/BulHastBilSistStanSurveLabReh.pdf (son eriĢim tarihi: 18.12.2013)
4 Perry RD, Fetherston JD. Yersinia pestis - etiologic agent of plague. Clin Microbiol Rev 1997;10(1):35-66
5 Titball RW, Hill J, Lawton DG, Brown KA. Yersinia pestis and plague. Biochem Soc Trans 2003;31 (Pt 1):104-7
6 Rollins SE, Rollins SM, Ryan ET. Yersinia pestis and the plague. Am J Clin Pathol 2003;119(Suppl):78-85
7 Plaque (Yersinia pestis). Sentinel Level Clinical Laboratory Guidelines For Suspected Agents Of Bioterrorism and Emerging Infectious Diseases. American Society for Microbiology (ASM) http://www.asm.org/images/PSAB/Plague_July_23_2013.pdf (son eriĢim tarihi:12.12.20 13)
8 Inglesby TV, Dennis DT, Henderson DA, et al. Plague as a biological weapon: medical and public health management. Working Group on Civilian Biodefense. JAMA 2000;283:2281-2290

Ulusal Mikrobiyoloji Standartları 01.01.2015 / Sürüm: 1.1 / B-MT-21 / Mikrobiyolojik Tanımlama / Bakteriyoloji

#yersinia #pestis